Средства от перхоти на основе микробиома

Перхоть — не инфекция в привычном смысле. Malassezia присутствует практически на любой взрослой коже головы, включая ту, что никогда не шелушится. Поэтому научная страница обязана ответить на другой вопрос: что именно меняется.

Гриб, не умеющий делать собственные липиды

Виды Malassezia липидозависимы: в их геномах нет работающего гена синтазы жирных кислот, поэтому длинноцепочечные жирные кислоты, нужные для собственных мембран, они синтезировать не могут и вынуждены брать их из среды. На коже головы человека среда — это себум.

Чтобы до них добраться, гриб секретирует липазы и фосфолипазы, гидролизующие триглицериды себума до свободных жирных кислот и глицерина. Затем он избирательно потребляет насыщенные жирные кислоты и оставляет на поверхности ненасыщенные — прежде всего олеиновую.

Это узловой момент всего сюжета. Сообщается, что нанесение свободной олеиновой кислоты на кожу головы предрасположенных людей воспроизводит шелушение, а у непредрасположенных — нет. Предполагаемая последовательность такова: ненасыщенные свободные жирные кислоты проникают через ослабленный роговой слой, нарушают организацию барьерных липидов и запускают ускоренную, беспорядочную десквамацию, которая и выглядит как чешуйки.

Значит, необходимы три условия сразу: гриб, достаточно себума, чтобы его прокормить, и индивидуальная уязвимость барьера. Это объясняет то, чего не объясняет чисто грибковая модель, — почему перхоть появляется в пубертате с ростом секреции сальных желёз, почему она сосредоточена на себорейных зонах и почему двое людей со сходной численностью Malassezia различаются.

Что делают обычные активы

Пиритион цинка и дисульфид селена широко фунгистатичны, причём для пиритиона цинка показано нарушение гомеостаза ионов металлов у гриба. Кетоконазол — азол: он ингибирует ланостерол-14α-деметилазу, блокируя синтез эргостерола и дестабилизируя грибную мембрану. Пироктон оламин — гидроксамовая кислота, активность которой связывают с хелатированием железа и последующим расстройством энергетического обмена гриба.

Все они снижают численность гриба, что снижает липазную активность, что снижает нагрузку свободными жирными кислотами. Ни один не затрагивает слагаемое уязвимости — поэтому возврат симптомов после отмены есть норма, а не провал рецептуры.

Что добавляет микробиомный подход

Пребиотические составы используют олигосахариды — обычный пример это альфа-глюкановые олигосахариды, получаемые ферментативно из сахарозы и мальтозы глюкозилтрансферазой, — выбранные потому, что комменсальные бактерии кожи головы способны их метаболизировать, а Malassezia, питающаяся липидами, не способна. Замысел в том, чтобы сместить баланс, а не подавить популяцию.

Пробиотические и постбиотические составы наносят организмы или их метаболиты, чаще всего молочнокислые бактерии, и целят в поверхностный pH и в бактериальную половину сообщества. Стоит помнить, что баланс на коже головы на деле трёхсторонний — Malassezia, Cutibacterium и Staphylococcus, — поэтому заявление о «восстановлении баланса» осмысленно лишь тогда, когда сказано, какую из трёх составляющих оно сдвигает.

Растительные масла — чайного дерева, ним — обладают настоящей противогрибковой активностью in vitro; честная оговорка в том, что минимальные подавляющие концентрации in vitro не переносятся напрямую на смываемый продукт с секундами контакта, а масло чайного дерева само по себе признанный контактный сенсибилизатор.